2017西综考研病理学复习笔记：DIC发病机理

2017考研复习拉开序幕，考生们可结合西综病理学复习笔记进行全面的专业课复习，为以后的复习打下坚实的基础。

3.5弥散性血管内凝血

组织损伤

组织因子(即凝血因子3 ，或称组织凝血活酶)在体内分布很广，脑、肺、胎盘中含量丰富。在肝、白细胞、大血管(如主动脉、腔静脉)的内膜、小血管内皮细胞、浆膜中也含有组织因子。因此当这些组织和细胞损伤时，易激活外源性凝血系统而导致DIC。例如外科手术，严重创伤、产科意外(胎盘早期剥离、宫内死胎)、葡萄胎、前列腺癌、胃癌等有大量组织坏死时，因子3即释放入血，导致DIC。因子3进入血液后，血浆中的钙离子将因子7连接于组织因子的磷脂上，形成复合物，激活因子10，井与Ca2加因子5和血小板磷脂形成凝血酶原激活物，参与凝血过程。

血细胞大量破坏

血细胞的破坏在DIC发病机理中占重要的作用，各种血细胞在某些细菌、毒素、药物、抗原抗体复合物、酸中毒、缺氧及物理因素等致病因素作用下发生破坏均可造成DIC。

1、红细胞红细胞大量破坏后(如急性溶血、血型不合的输血、恶性疟疾等)释放出大量红细胞素和ADP，红细胞素是一种具有类似组织凝血活酶和磷脂样作用的物质，可促发凝血反应。ADP能使血小板聚集，从而促进凝血反应及微血栓的形成。

2、中性粒细胞正常的中性粒细胞、内有促凝物质。在内毒素引起的DIC的发病中，内毒素对中性粒细胞合成与释放组织因子起促进作用。大量中性粒细胞破坏，释放多量促凝物质，启动外源性凝血系统，可引起DIC。此外，单核细胞内也有丰富的促凝物质。

3、血小板 血管内皮细胞受损，胶原暴露等均可使血小板粘附、聚集，堵塞微血管。血小板表面具有糖蛋白1b、2b、3a(GP2b、GP2b、GP3a)。GP1b可促使血小板与内皮下的胶原粘连;GP2b、GP3a能结合纤维蛋白原，后者通过钙离子的连接，在血小板之间搭桥，使血小板聚集。血小板聚集后其凝血活性增高，释放各种血小板因子，促进DIC形成。

其它促凝血物质进入血液

某些外源性物质，不但可通过损伤的血管内皮、组织、血细胞等诱发DIC，而且还能作为、一种凝血反应激活剂，作用于血液内的凝血因子引起微血栓的形成。例如毒蛇或毒蜂螫伤人体时，进人体内的某些蛇毒或蜂毒中的蛋白酶，以及急佳出血性胰腺炎时释放入血的胰蛋白酶，均能促使凝血酶原形成凝血酶，从而发j生DIC。细菌、病毒及内毒素入血，骨，折时脂肪酸入血以及羊水内容物入血，均可直接激活因子12引起内源性凝血过程。

高分子右旋糖酐注入血管，也可直接激活内源性凝血系统，尤其当制剂质量较差时更易发生，故此类药物在一般情况下不宜大量使用，以免诱发DIC。抗原抗体复合物对血液有形成分(特别是血小板)的损害，此外，补体系统可直接或间接地促进血小板释放PF3;C3b可促进单核细胞释放凝血因子3它们均可激活外源性和内源性凝血系统的反应，促使微血栓形成。

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