西医综合病理学考研知识点：局部血液循环障碍

第一节 充 血

器官或组织内血液含量异常增多称为充血(hyperemia)。

一、动脉性充血(arterial hyperemia)：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又称主动性充血(active hyperemia)，简称充血。

1、原因：生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成。

2、类型：生理性充血，炎症性充血，减压后充血(局部器官或组织长期受压，当压力突然解除示，细动脉发生反射性扩张引起的充血)。

3、病变：器官、组织肿大，呈鲜红色，温度升高。

4、后果：多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果。

二、静脉性充血(venous hyperemia)：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血(congestion)。

1、原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。

2、病变：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。

瘀血性水肿(congestive edema)毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。

瘀血性硬化(congestive sclerosis)长时间的慢性淤血导致实质细胞发生萎缩，变性，甚至死亡。间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬。

3、后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。

4、几个重要脏器的淤血：

(1)慢性肝淤血：大体上表现为槟榔肝，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。

槟榔肝(nutmeg liver)：慢性肝瘀血时，小叶中央区因严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红(瘀血区)黄(肝脂肪变区)相间的状似槟榔切面的条纹，故称为槟榔肝。

瘀血型肝硬化(congestive liver cirrhosis)由于长期的肝瘀血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，肝窦旁的贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，最终形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相对门脉性肝硬化病变较轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和不产生肝功能衰竭。

(2)肺淤血：肺体积增大，呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下：急性肺瘀血特征-肺泡壁毛细血管扩张充血，肺部壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺瘀血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外，还可见肺泡壁变厚和纤维化。

心衰细胞(heart failure cells)肺瘀血时，肺泡腔内可见大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。

第二节 出 血

出血(hemorrhage)：血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。

病理性出血按照血液逸出的机制可分为以下两种：

一、破裂性出血：由心脏和血管破裂所致。

二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。

1、原因：血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。

2、病变及后果：出现体腔积血、血凝块、血肿形成。早期呈鲜红色，后期因红细胞降解形成含铁血黄素，而呈棕黄色。出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。

第三节 血栓形成

活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程，称为血栓形成(thrombosis)。所形成的固体质块称血栓(thrombus)。

一、血栓形成的条件和机理：

1、心血管内膜的损伤：内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。

内皮细胞具有抗凝和促凝两种特性。生理情况下，主要抗凝。

内皮细胞的抗凝作用：

屏障作用：将血液中的血小板、凝血因子和内皮细胞下的细胞外基质分开。

内皮细胞合成前列环素(PGI2)，一氧化氮和二磷酸腺苷酶(ADP酶)抗血小板凝集

内皮细胞合成凝血酶调节蛋白-内皮细胞表面的凝血酶受体，与血液中凝血酶结合，激活蛋白C，后者再与内皮细胞合成的蛋白S协同，灭活凝血因子V和VIII;合成膜相关肝素样分子，在内皮细胞表面与抗凝血酶III结合，灭活凝血酶、凝血因子X、IX等。

合成t-PA，促使纤维蛋白溶解。

促凝作用：

激活外源性凝血途径

辅助血小板黏附：von Willebrand因子介导

抑制纤维蛋白溶解

血小板活化过程极为重要：

粘附反应 vW因子介导，最后血小板发生粘性变态

释放反应 ADP是血小板之间粘集的强有力的介质

粘集反应 Ca离子、ADP和血小板产生血栓素A2

2、血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。

静脉血栓多见的原因：

静脉瓣的存在

静脉血流可出现短暂的停滞

静脉壁较薄，易受压

血流通过毛细血管到达静脉后，血液的粘性有所增加。

3、血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态(最常见为第V因子基因突变)和获得性高凝状态两种。

二、血栓的形成过程及类型：

形成过程：

血管内皮损伤，暴露内皮下胶原，血小板与胶原粘附

血小板释放颗粒

ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板发生变形，并相互凝集

血小板凝集堆形成，凝血酶释放，激活纤维蛋白，网络红细胞和白细胞，最后形成血栓

血小板粘附小堆的形成是血小板血栓是血栓形成的第一步。

1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。

肉眼：呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，不易脱落。

镜下：血小板和少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓。

分布：急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓(疣状血栓)

2、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。

大体：暗红色，如血凝块。

镜下：纤维素网眼中充满红细胞。

3、混合性血栓：

肉眼：灰白色和红褐色层状交替结构，也称为层状血栓。

镜下：血小板小梁(肉眼呈灰白色)及网络红细胞(肉眼呈红色)，边缘可见中性粒细胞。

分布：构成延续性血栓的体部，左心房内球形血栓;心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓。

4、透明血栓：又称微血栓，主要由纤维素构成，见于DIC。

三、血栓的结局：

1、软化、溶解、吸收：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。

2、脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。

3、机化、再通：在血栓形成的1-2天，已开始有内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓，这个过程称为血栓机化(thrombus organization);出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。

4、钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。

四、血栓对机体的影响

1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。

2、不利：阻塞血管，影响血流;脱落形成栓子，并发栓塞;心瓣膜变形而致心瓣膜病;出血，见于DIC。

第四节 栓塞(embolism)

一、定义：循环血液中出现不溶于血的物质，随血液阻塞相应大小的血管腔的过程。这种异常物质称为栓子(embolus)。

二、栓子的种类：

1、血栓栓子：最多见。

2、气体栓子

3、脂肪栓子

4、羊水栓子

5、瘤栓

6、生物性栓子：菌栓，寄生虫栓子。

三、栓子运行途径：

1、体静脉、右心室肺动脉及其分支栓塞

2、左心、主动脉全身动脉及其分支栓塞

3、门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞

4、交叉性栓塞：常见于先心病时的房间隔或室间隔缺损，栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧。

5、逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。

四、分类及后果：

1、血栓栓塞：

(1)肺动脉及其分支栓塞：大多来源于下肢静脉。

肺动脉栓塞引起猝死的机制：

肺动脉主干或大分支阻塞 肺动脉内阻力急剧 急性右心衰竭;

肺缺血缺氧，左心回心血量减少 冠状动脉灌注不足 心肌缺血

肺栓塞刺激迷走神经 通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉、支气管平滑肌痉挛

血栓栓子内血小板释放5-HT，TXA2 引起肺血管痉挛

(2)体循环动脉栓塞：大多来自左心，少数来自动脉。栓塞的主要部位是下肢、脑、肠、肾和脾。

2、气体栓塞：

(1)空气栓塞(air embolism)：多发生于静脉破裂后，尤在静脉内呈负压的部位。例如，头颈部手术，正压静脉输液，人工气胸，分娩，流产。

(2)减压病(decompression sickness)：深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空时发生。又称沉箱病，或潜水员病。

主要是氮气栓塞。可造成皮下气肿、关节和肌肉疼痛、股骨头、颈骨和髂骨的无菌性坏死，四肢、肠道等末梢血管阻塞引起痉挛性疼痛。

3、脂肪栓塞：见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。

4、羊水栓塞：分娩过程中子宫强烈收缩，致羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，进入肺循环，造成栓塞。

羊水栓塞引起猝死的机制：

羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏反应

羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛

羊水具有凝血致活酶的作用，引起DIC。

5、其他栓塞：肿瘤细胞脱落形成的瘤栓可致转移瘤，寄生虫及其虫卵、异物等也可成为栓子。

第五节 梗死(infarction)

一、定义：局部器官、组织由于血流中断所发生的一种缺血性坏死。(动脉血流突然中断，侧枝循环又不能及时建立，而造成局部组织的缺血性坏死称为梗死。)

二、原因：

1、血栓形成，是最常见的原因。

2、血管受压(闭塞)：多见于肠套叠、肠疝，静脉和动脉先后受压造成梗死。

3、动脉栓塞：常见于血栓形成和栓塞，致动脉阻塞。

4、动脉痉挛：如：冠状动脉强烈而持续的痉挛，致心肌梗死。

三、梗死形成的条件：

1、供血血管的类型

2、血流阻断发生的速度

3、组织缺血缺氧的耐受性

4、血氧含量

四、梗死的病变和类型(列表如下)：

1、贫血性梗死：

(1)通常发生在质地比较致密的实质性器官。

(2)当梗死灶形成时，从邻近侧枝血管进入坏死组织的血量很少。

(3)因组织质地致密，小静脉发生反射性痉挛，将血液挤出。

(4)坏死组织引起的炎症反应，炎性充血出血带。

(5)后期，边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成

2、出血性梗死：

(1)主要见于在不同器官、表现不同(颜色、形状)。

(2)器官有丰富的吻合支。

(3)长期慢性淤血，结缔组织增生，硬化，局部不能形成有效的循环，局部组织坏死。

五、梗死的特点：

1、梗死发生在不同的器官，表现不同。

2、大多数器官梗死都属于凝固性坏死，而脑梗死属于液化性坏死。

3、梗死的形态变化呈现一种动态的演变过程。