2017西综考研病理学复习笔记：血栓形成条件

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　　3.2血栓形成

　　血栓形成的条件及机理

　　心血管内膜的损伤心血管内膜损伤，是血栓形成的最重要的因素。内膜损伤，内皮下胶原暴露可发挥强烈的促凝作用，它能激活等12因子，启动内源性避血系统，还能促使血小板易于粘集在损伤的内膜表面，促发血小板释放ADP， ADP又进一步便更多的血小板粘集;胶原还可刺激血小板合成更多的血栓素A2 (TXA2)，后者又进一步加强血小板的互相粘集。此外，损伤内膜能释放组织因子，激活外源性凝血系统，从而引起局部血液凝固，导致血栓形成。

　　引起血管内膜损伤的原因很多，包括化学物质如尼古丁;物理因素如高血压时的机械冲击力;生物因素如细菌及其毒素;免疫复合物等均可损伤心血管内膜导致血栓形成。临床上血栓形成常见于静脉内膜炎、动脉粥样硬化斑块或其溃疡处、风湿性或细菌性心内膜炎时的心瓣膜上及心肌梗死灶的心内膜面。

　　血流状态的改变：血流缓慢、停滞或不规则、形成旋涡，均有利于血栓形成。其机理是：血流缓慢、轴流增宽，使血小板得以与内皮细胞接触、并粘集;血流缓慢时，被激活的凝血因子不易被冲走或稀释，聚集在局部的凝血因子浓度增高，促进血栓形成，故血栓形成多见于血流缓慢的静脉。临床上，常见于久病卧床或心力衰竭患者的下肢静脉。此外，当血液流经不规则的扩张或狭窄的血管腔时，血流常发生旋涡，涡流的冲力可脑馒损的内皮细胞脱落，暴露内皮下的胶原，并因离心力的作用使血小板靠边和聚集而形成血栓。

　　血液凝固性增高血小板增多或粘性加大，凝血因子合成增多或灭活减弱均可增强血液凝固性，易于血栓形成。临床上可见于严重创伤、大手术或产后等大量失血患者。此时血中补充了大量幼稚的、新生的血小板，而这种血小板粘性较大，易于聚集。大失血时，血中其它凝血因子，如纤维蛋白原、凝血因子12等含量也增多，加之血液浓缩更易形成血栓。因此给患者输液，以补充血容量，稀释血液浓度，对防止血栓形成有积极意义。血小板增多或粘性增高还可见于妊娠、高脂血症、吸烟者。血栓形成有时见于组织大量坏死或细胞溶解时，如肿瘤坏死、溶血、胎盘早期剥离等，此与组织因子释放入血有关。

　　血栓形成常是上述几个因素共同作用的结果，其中可能是某一因素起主要作用。例如外伤或手术后卧床病人发生的下肢静脉血栓形成，除血管内膜损伤因素作用外，同时伴有血液凝固性增高及长期卧床引起血流缓慢等因素的作用。因此，为防止血栓形成，应尽量减少血管的损伤，长期卧床病人应适当活动肢体或尽可能 起床活动，以促进血液循环。

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